Кардиоэмболический подтип

Кардиоэмболический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, которое развивается по причине закупорки артерий сердечными эмболами. Заболевание отличается остротой течения и может провоцировать развитие летального исхода. В группу риска попадают люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и испытывающие постоянные психоэмоциональные нагрузки.

Факторы риска

Ишемический инсульт кардиоэмболического происхождения случается из-за закупорки мозговых артерий эмболами. Они начинают свое формирование еще в сердце. Под воздействием негативных факторов отрываются и вместе с током крови попадают непосредственно в мозг. В результате в пораженных структурах возникает дефицит кислорода и полезных веществ, необходимых для полноценного функционирования. Поэтому происходит отмирание клеток с одновременным поражением элементов нервной системы.

Спровоцировать появление тромбов могут следующие нарушения:

  • высокое АД;
  • атеросклероз сосудов;
  • прогрессирующий сахарный диабет;
  • хроническая форма сердечной недостаточности;
  • аневризма сердца;
  • сосудистые имплантаты.

В группе риска находятся люди, злоупотребляющие спиртными напитками и курением. Вероятность развития инсульта повышается с возрастом. Люди старше 65 лет, ведущие малоподвижный образ жизни, также подвержены этой патологии. Особенно часто инсульт кардиоэмболической этиологии выявляется у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми расстройствами.

Классификация кардиальных источников

В современной медицинской практике различают до 20 источников, приводящих к развитию патологии. Их можно разделить на 2 условные группы: спровоцированные нарушениями в работе камер сердца и вызванные пороками сердечных клапанов.

К первой относятся следующие расстройства:

  • инфаркт миокарда острого течения;
  • мерцательная аритмия постоянной и пароксизмальной этиологии (до 60% случаев кардиоэмболического инсульта обусловлены этой причиной);
  • постинфарктный кардиосклероз;
  • аневризмы сердца;
  • новообразования в полости мышцы.

Ко второй группе причисляются такие проблемы:

  • аортальный стеноз;
  • наличие искусственных клапанов;
  • пролапс митрального клапана;
  • кальциноз.

Наибольшую опасность представляют источники патологии, спровоцированные нарушениями в работе камер сердца. Для них характерно развитие большого числа микроэмболических сигналов (МЭС), которые приводят к инсульту. Они зависят от структуры и плотности эмболов, а не от их размеров.

Фибрилляция предсердий и КЭИ

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий — это наиболее распространенная причина ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения. При этой патологии зарождение тромба происходит чаще всего в правом предсердии. Для выявления проблемы используется эхокардиография.

Пароксизмальная и постоянная разновидности аритмии несут в себе одинаковые последствия. Однако в первом случае они могут быть опаснее для больного. Приступ заболевания начинается внезапно. После нормализации синусового ритма сформированный кровяной сгусток может оторваться и с кровотоком попасть в мозг.

Поражение клапанов и КЭИ

Осложнения в форме кардиоэмболического инсульта могут возникнуть на фоне аномалий клапанного аппарата. Подобная этиология расстройства фиксируется у 10% больных.

Еще одной причиной инсульта являются имплантированные искусственные клапаны. Такой риск возможен в 1-2% случаев. Если в ходе процедуры по протезированию использовался биоматериал, вероятность возникновения осложнения намного ниже.

Кальцификация аортального стеноза, овальное окно, миксома левого предсердия и КЭИ

Присутствие открытого овального окна может спровоцировать инсульт кардиоэмболической формы. Однако данная причина не является распространенной и типичной. При больших размерах овального окна риск развития патологии увеличивается прямо пропорционально.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) и КЭИ

Согласно медицинской статистике, инфаркт миокарда острого генеза в 2% случае приводит к инсульту. Это обусловлено применением антикоагулянтов в ходе лечения основного нарушения.

Диагностика

Любая разновидность инсульта угрожает жизни больного. Поэтому только после подтверждения диагноза и определения его причины подбирается тактика лечения. С этой целью пациенту назначают комплексное обследование, которое состоит из следующих мероприятий:

  • УЗИ для выявления патологий сердечной мышцы;
  • запись ЭКГ по методу Холтера (позволяет определить взаимосвязь скачков давления с приступами стенокардии);
  • МРТ и КТ;
  • исследование сердца посредством транспищеводного УЗ-датчика.

Особое внимание уделяется анамнезу пациента, предыдущим кардиологическим заболеваниям.

Диагностические принципы

Диагностика кардиоэмболического инсульта подразумевает сопоставление с 3 критериями:

  1. наличие кардиального повреждения с вероятностью эмболии;
  2. беспричинное появление признаков неврологического расстройства;
  3. подозрение на системную эмболию.

Наличие одновременно 3 критериев позволяет подтвердить предварительный диагноз.

Симптомы ишемического инсульта кардиоэмболического происхождения

Кардиоэмболический инсульт случается всегда внезапно. Его проявления зависят от нахождения очага поражения, параметров эмбола и его этиологии. Чаще всего зарождается инсульт в бассейне средней мозговой артерии.

Клинические признаки возникают в течение 5 минут после начала приступа и характеризуются:

  • нарушением сознания;
  • судорожными припадками;
  • параличами;
  • речевыми расстройствами;
  • ухудшением зрения.

При поражении отделов правого полушария человек утрачивает ориентацию в пространстве. У него появляются проблемы с цветовосприятием, ухудшается психоэмоциональный фон. В случае отмирания нейронов в левом полушарии мозга развивается речевая дисфункция. Страдает память, больной не может вспомнить наименования предметов из окружения.

Перечисленные симптомы представляют угрозу для жизни человека. Только своевременное проведение терапевтических мероприятий позволяет свести к минимуму риск развития осложнений. Поэтому с началом приступа необходимо сразу вызвать бригаду медицинских работников.

Лечение

Терапия при инсульте подразумевает комплексный подход. Ее основу составляют антитромбические препараты. С их помощью удается воздействовать на главное патогенетическое звено. Данные медикаменты применяют и для вторичной профилактики с целью уменьшения последствий патологии.

Прием специфических препаратов — это малая часть терапии. Всем пациентам с КЭИ врачи рекомендуют кардинально пересмотреть образ жизни, соблюдать диету со сниженным количество соли.

Терапевтический алгоритм при КЭИ

Основу терапии при КЭИ составляют следующие медикаменты:

  1. Сразу после приступа вводят препараты, обладающие тромболитическим воздействием.
  2. Реополиглюкин — раствор для улучшения кровотока.
  3. Медикаменты для нормализации давления.
  4. Нейропротекторы, помогающие улучшить состояние нервных элементов.

При продолжительном постельном режиме обязательным является прием антибактериальных препаратов, чтобы предупредить инфекционные процессы в легких и почках.

Особенности антитромбической терапии после перенесенного КЭИ

Такая терапия подразумевает использование антикоагулянтов в таблетированной форме. Предпочтение отдается Варфарину. Пациентам с аритмией, ревматическими поражениями сердечной мышцы назначается длительное лечение. В случае перенесенного инфаркта миокарда его продолжительность составляет до 6 месяцев.

При непереносимости антикоагулянтов или возникновении побочных эффектов их прием прекращается. Если КЭИ сопровождается высоким давлением, обязательным является назначение антигипертезивных медикаментов.

На протяжении всего курса антитромбической терапии пациенты с диабетом должны сдавать анализы на сахар, контролировать липидный обмен.

Дополнительно может потребоваться помощь нейропротекторов. Они оказывают воздействие на патогенетическую основу инсульта, причем на разных этапах его развития. С этой целью назначается чаще всего Цитиколин.

Длительность периода восстановления определяется тяжестью инсульта, локализацией поражения и выраженностью симптоматики. Стандартный курс реабилитации составляет от 6 месяцев до 4 лет. В этот период назначаются не только специфические медикаменты, но и лечебный массаж, специальная гимнастика.

Для нормализации мелкой моторики прибегают к помощи кинезиотерапии. Положительный терапевтический эффект дает и санаторно-курортное пребывание.

Прогноз

Отмирание важнейших клеток мозга — это сложная патология. Она всегда сопровождается яркими клиническими проявлениями, в результате которых больному присваивается группа по инвалидности. Прогноз при КЭИ зависит от площади поражения и присутствия иных проблем со здоровьем. В большинстве случаев он неутешительный.

При условии своевременного обращения за медицинской помощью кардинальное улучшение состояния наступает в течение 10 суток после начала лечения. На протяжении следующего года выживаемость отмечается в 80% случаев.

Этиология заболевания

Ключевой причиной заболевания является закупорка просвета сосуда тромбом, что нарушает естественный процесс питания головного мозга. В результате нарастающей гипоксии начинают отмирать клетки, что влечет развитие необратимых процессов.

Предрасполагающими факторами, которые предшествуют данному процессу, являются:

  1. Атеросклероз сосудов – при наличии повышенного холестерина в крови он провоцирует образование плотных жировых эмбол, которые прикрепляются в любых частях сердечно-сосудистой системы. При прохождении через и без того закупоренный сосуд сердечного тромба может отмечаться полное прекращение питания головного мозга, а при наличии артериальной гипертензии велик риск разрыва стенок сосуда и развитие инфаркта.
  2. Артериальная гипертензия – постоянно высокое давление и чрезмерно густая кровь способствуют процессу тромбообразования и быстрого переноса эмболы из более крупных сосудов в более мелкие.
  3. Острая и хроническая сердечная недостаточность – при отсутствии комплексного лечения и поддерживающей терапии развивается мерцательная аритмия, на фоне которой прогрессирует ВСД и другие сопутствующие патологии.
  4. Бактериальный эндокардит – при наличии воспалительного процесса, вызванного патогенными бактериями, образуются плотные сгустки из шлаков и токсинов, которые способны циркулировать вместе с током крови, проникая в сосуды головного мозга.
  5. Сахарный диабет и другие аутоиммунные заболевания, связанные с нарушением углеводного и липидного обмена.

Косвенными факторами, которые могут ускорять процесс закупорки сосуда является стресс. Именно при нестабильности психики отмечаются скачкообразные изменения артериального давления, что побуждает сгустки двигаться быстрее по направлению к мозгу. По статистике именно после сильной нервной перевозбудимости развивается кардиоэмболия.

Механизм развития патологии

Эмболы – это плотные кровяные сгустки, в состав которых входят жировые ключения, фибриновые нити, холестериновые бляшки, части поврежденного эндокарда.

Спусковым механизмом для образования тромба является повреждение внутренней оболочки сердечной стенки. Данный процесс сопровождается отделением белковой пленки и запуском процесса регенерации, в результате чего в месте повреждения образуются фибриновые молекулы.

При наличии сгущенной крови и прогрессирующего тромбоцитоза, белковая пленка присоединяет тромбоциты, так как они имеют иной заряд и активно притягиваются. Сверху новообразование обрастает фибрином, что делает его более плотным и эластичным.

Под воздействием резких перепадов давления эмбол отрывается от места своего крепления и попадает в артериальный кровоток. Пораженные атеросклерозом сосуды головного мозга, а также острая недостаточность витаминов и минералов, приводящая к рыхлости стенок сосудов, провоцирует закрепление эмбола на внутренней поверхности сосуда.

Если новообразование незначительных размеров, то гипоксия нарастает постепенно и имеет слабовыраженные проявления. По мере обрастания эмбола фибрином его габариты увеличиваются, что приводит к полному прекращению кровотока. Это вызывает развитие острой гипоксии и требует немедленной госпитализации.

Особенность заболевания в том, что смертельная опасность развивается не из-за габаритов тромба, а места их локализации. Даже при полной закупорке сосуда в работу включаются дополнительные артерии, поддерживающие питание мозга. Закупорка отдельных участков головного мозга может вызвать даже летальный исход.

Искажение лица – характерный симптом кардиоэмболического инсульта

Клинические проявления

Ишемический кардиоэмболический инсульт – это приступ, который длится 5-7 минут. Начинается он остро со стремительного ухудшения общего самочувствия и потери сознания. Далее развиваются судорожные вздрагивания конечностей, которые не контролируются телом.

При возвращении в сознание отмечается снижение остроты зрения, а также слуха. Появляется звон и шум в ушах. Затрудняется естественный процесс глотания. Речь становится несвязной, человеку сложно выразить свои мысли и желания.

Сторона тела, которая противоположна полушарию мозга, где произошел кардиоэмболический инсульт, теряет свою подвижность. Отмечаются устойчивые парезы, вплоть до полного паралича. Искажается лицо больного, что связано с поражением лицевого нерва.

Через определенное время состояние пациента улучшается даже без помощи врачей. Это обусловлено включением компенсаторных функций, а также мигрированием тромба.

Характерные признаки кардиоэмболического инсульта проявляются при поражении правого или левого полушария. Если эмбол закупорил сосуды, питающие левое полушарие, то могут проявляться:

  • паралич правой стороны тела;
  • нарушение речи;
  • искажение правой части лица, приподнятая улыбка;
  • проблемы с памятью.

Для поражения правой части мозга характерны такие симптомы:

  • паралич левой стороны тела;
  • потеря пространственно-временной ориентации;
  • неправильное восприятие цветов;
  • отсутствие мелкой моторики.

Эти признаки должны побуждать человека к немедленной госпитализации и дальнейшего комплексного лечения.

УЗИ сосудов головного мозга и шеи позволяет уточнить диагноз

Признаки и симптомы

Наиболее частыми проявлениями ишемического кардиоэмболического инсульта являются:

  1. Параличи и парезы верхних и(или) нижних конечностей. Параличом называется полное отсутствие движений. При инсульте чаще всего нарушается работа конечностей на стороне, противоположной зоне поражения мозга. Возможен гемипарез (уменьшение объема движений руки и ноги на 1 стороне) или монопарез.
  2. Снижение чувствительности или полная ее утрата.
  3. Афазия (нарушение произношения слов или непонимание речи).
  4. Диплопия (двоение предметов в глазах).
  5. Нарушение полей зрения.
  6. Галлюцинации. Чаще всего они зрительные. Человеку могут привидеться образы и предметы, которые в действительности не существуют.
  7. Фотопсии (вспышки перед глазами).
  8. Нарушение координации и ориентировки в пространстве.
  9. Затруднение приема пищи. Проявляется поперхиванием.
  10. Общемозговые признаки (тошнота, рвота, головная боль).
  11. Нарушение памяти. При инсульте возможна амнезия.
  12. Асимметрия лица. Причина — парез мимической мускулатуры. При кардиоэмболическом инсульте возможны опускание уголка рта с одной стороны и сглаженность носогубной складки.
  13. Головокружение.
  14. Затруднение проглатывания пищи.
  15. Икота.
  16. Осиплость голоса.
  17. Апраксия. Больные люди не могут выполнять действия в нужной последовательности.
  18. Апросодия (нарушение реализации фонетики в разговорной речи).
  19. Анозогнозия (неспособность воспринимать имеющееся заболевание).
  20. Эмоциональные нарушения (страх, депрессия, беспокойство).

Диагностика заболевания на основании одних симптомов невозможна. Требуются лабораторные (общие клинические анализы, липидограмма, биохимический тест, коагулограмма) и инструментальные исследования (КТ, МРТ, ангиография, доплерография, электроэнцефалография). Дифференциальный диагноз проводится с вирусным и бактериальным энцефалитом, транзиторными ишемическими атаками, опухолями и черепно-мозговыми травмами.

Комплексная терапия кардиоэмболического инсульта включает:

  1. Применение медикаментов. Основу лечения составляет использование антиагрегантов, антикоагулянтов и антифибринолитиков. Используются низкомолекулярный Гепарин, Клопидогрел и Стрептокиназа. При остром нарушении мозгового кровообращения показаны нейропротекторы (Семакс, Церебролизин, Милдронат, Мексидол, Пирацетам, Глицин, Пентоксифиллин, Кавинтон). Они позволяют улучшить обменные процессы и микроциркуляцию. Ноотропы помогают нормализовать высшие психические функции. Возможно применение сердечных препаратов (бета-блокаторов, антагонистов кальция).
  2. Нормализацию давления.
  3. Борьбу с отеком головного мозга.
  4. Оксигенотерапию.
  5. Хирургическое вмешательство.

В период реабилитации больным рекомендуется придерживаться диеты (включить в меню продукты, разжижающие кровь, отказаться от жирной и жареной пищи), заниматься гимнастикой и ходить на физиопроцедуры. Хороший эффект при инсульте дают массаж, механотерапия и электростимуляция. При речевых нарушениях эффективны занятия с логопедом. Прогноз при кардиоэмболическом инсульте относительно неблагоприятный. Он улучшается при проведении медикаментозной терапии в первые 3-6 часов. Летальность составляет около 20%.

  • Операция при инсульте головного мозга
  • Восстановление зрения после инсульта
  • Икота при инсульте
  • Симптомы и первые признаки перенесенного на ногах ишемического микроинсульта у женщин (мужчин) пожилого возраста

Наличие инсульта устанавливают по внешним клиническим проявлениям. Кардиоэмболическую направленность помогает установить аппаратная диагностика:

  1. МРТ – показывает очаги поражения головного мозга, а также место локализации закупорки сосуда.
  2. УЗИ сосудов – способствует определению типа эмбола, его габаритов и степени прикрепления к стенкам сосуда.
  3. Ангиография с рентгенконтрастом – помогает определить степень закупорки сосуда, а также проницаемость эмбола.

Врач собирает полный анамнез, уделяя внимание прогрессирующим сердечно-сосудистым заболеваниям. Определить наличие кардиоэмболического инсульта крайне сложно, поэтому терапию начинают сразу же после констатации факта инсульта. По мере получения более точных данных в план лечения могут вводиться дополнительные препараты.

Пациент должен соблюдать постельный режим

Способы лечения

Поскольку кардиоэмболический инсульт развивается по множеству предшествующих причин, терапия должна быть комплексной и включать прием таких препаратов:

  1. Антикоагулянты – снижают процесс свертываемости крови, что не позволяет образовываться новым тромбам и делают старые тромбы более мягкими и рыхлыми.
  2. Антиконвульсанты – препятствуют развитию судорог и самопроизвольного вздрагивания конечностей.
  3. Фибринолитики – нарушают механизм коаугляции, провоцируя разрушение тромба.
  4. Гипотоники – нормализуют артериальное давление, не допуская его увеличения до критически высоких показателей.
  5. Диуретики – выводят из организма накопившуюся жидкость, препятствуя развитию отеков и гидроцефалии.
  6. Антибиотики – назначаются при подозрении на наличие бактериальной природы заболевания. Способствуют подавлению патогенной микрофлоры.
  7. Спазмолитики – устраняют спазм сосудов, увеличивая просвет.
  8. Нейропротекторы – помогают восстановить нейронные связи и улучшить проводимость нервного импульса.

Помимо медикаментом пациент должен соблюдать постельный режим, а также диету. Это позволит нормализовать обменные процессы в организме, минимизируя все нагрузки.

При патологическом сгущении крови дальнейшая терапия предполагает пожизненное употребление препаратов для ее разжижения. В большинстве случаев это лекарства, в состав которых входит аспирин.

Для восстановления двигательной активности требуется реабилитация, в которую входят:

  • ЛФК;
  • посещение бассейна;
  • магнитотерапия;
  • иглоукалывание;
  • гидротерапия;
  • талассотерапия.

Процесс полного восстановления может занимать годы, поэтому лечением следует заниматься сразу, как только случился приступ.

ЛФК ускорит реабилитацию после инсульта

Осложнения

В том случае, когда гипоксия поражает крупные участки головного мозга, могут развиваться необратимые последствия:

  • паралич одной половины тела;
  • нарушение речи и мозговой активности;
  • невозможность самообслуживания;
  • инвалидизация.

При стремительном течении может развиваться летальный исход.

Ранняя диагностика и комплексный подход в лечении имеет положительные прогнозы. Важно, чтобы первая помощь была оказана в первый час после наступления приступа. Если этого не произошло, то в последующие 3 дня риски развития летального исхода максимальны.

Прогноз зависит от возраста. Чем старше пациент, тем слабее выражены компенсаторные свойства. Смертность среди пациентов, перешагнувших рубеж в 55 лет на 25% выше, чем у более молодых пациентов. Инсульт в раннем возрасте переносится проще и не влечет за собой развитие опасных осложнений. У пожилых же высока вероятность развития полного паралича и инвалидизации.

Положительная динамика отмечается уже через неделю после комплексного лечения. На 15 день по рекомендациям врача можно приступать к реабилитационным мероприятиям, которые помогут вернуть человека к прошлой жизни. Правильно разработанная схема нагрузок на организм, а также физиопроцедуры помогут максимально быстро забыть о перенесенном инсульте.

После случившегося приступа крайне важна профилактика. Нужно следить за питанием, контролируя уровень сахара и холестерина в крови, а также артериальное давление.

Историческая справка

Еще в XVIII в. ученые представили гипотезу о взаимосвязи болезни сердца и ишемического инсульта. Большой вклад в понимание патогенеза последнего сделал Рудольф Вирхов. В 1847 г. с помощью ряда исследований он сумел доказать, что тромбоз является не причиной, а последствием эмболии и атеросклероза.

Представления Вирхова постепенно входили в мировую медицинскую практику. Еще в начале прошлого столетия ученые считали, что до 7% всех случаев инсульта имеют кардиоэмболическую этиологию. Сегодня эта цифра возросла до 40%. Изучение патологии продолжается специалистами в этой области.

Leave a Comment