Аутоиммунная патология – что это?

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) – это группа болезней, при которых происходит разрушение тканей организма собственной иммунной системой (греч. Autos – сам, Immunitas – освобождать, защищать). Причины этого механизма до конца не выяснены. Список аутоиммунных заболеваний человека насчитывает около 140 патологий, но это явно неокончательные данные. Многие болезни с неустановленной этиологией со временем все чаще определяются как аутоиммунные.

Общая характеристика

Человеческая иммунная система – это комплекс из тканей, органов и клеток. Ее задача – защищать организм от патогенов в виде инфекций, бактерий, грибков и чужеродных тел. Но иногда система распознавания «своих» и «чужих» дает сбой. Тогда иммунитет воспринимает здоровые клетки организма как врагов и начинает атаковать их с помощью аутоантител, иными словами, вырабатывает антитела против «своих» же.

Сегодня у специалистов недостаточно знаний, чтобы точно сказать, почему возникают аутоиммунные заболевания. Кроме того, их довольно сложно диагностировать и лечить. Тем не менее аутоиммунные болезни очень распространенные. По предварительным подсчетам американских специалистов, только в США насчитывается около 24 миллионов лиц, страдающих как минимум одной болезнью из этой группы. Эти заболевания могут быть как локализованными на одном органе или ткани, так и системными – поражать разные части тела. Тем не менее даже локализованные недуги часто вызывают осложнения, поражая другие органы. Что интересно, почти четверть людей с аутоиммунными заболеваниями имеют склонность к развитию и других болезней из этой группы. При наличии у больного три и более аутоиммунных процессов говорят о развитии множественного аутоиммунного синдрома (МАС). Но пока специалистам трудно сказать, почему у некоторых людей появляется МАС.

Причины развития аутоиммунного заболевания

Аутоиммунные нарушения причиняют губительное воздействие на избранные органы, вследствие чего происходит их патологическое разрушение. Странно, но факт, болезни возникают из-за агрессии собственного иммунитета. Почему организм «программирует» защитный механизм заниматься ликвидацией собственноличных элементов – тканей, формирующих внутренние органы? Присутствует ли возможность восстановления «поломанной» иммунной системы? Эти вопросы волнуют уже десятки лет отечественных и зарубежных специалистов по иммунологии. Современные ученые до сих пор в поисках настоящих причин появления аутоиммунной реакции и в процессе открытия заветного лекарства от патологического нарушения в защитном механизме.

Если основываться на последние исследовательские данные, то иммунологический разлад наступает в связи со следующими причинами:

  • наследственными мутациями генов, что характеризуется преобразованием кодируемого геном белка и формированием определенного вида наследственного заболевания;
  • соматическими изменениями клеток, которые провоцируются экзогенными факторами, например, проникновением в организм вредных веществ из атмосферной среды – радиации, ультрафиолета, токсинов и пр.;
  • продолжительными тяжелыми инфекционными недугами, из-за чего функции иммунитета предельно нарушаются, а иммуноглобулины лишаются правильной ориентации;
  • заражением вирусами, умеющими химически подстраиваться под структурные единицы здоровых тканей, вследствие чего происходит активизация антител против чужеродных и собственных клеток одновременно.

Диагностика аутоиммунных заболеваний

В процессе диагностики аутоиммунных заболеваний наиболее важным моментом является определение иммунного фактора, который и провоцирует повреждение тканей и органов человека. Для большинства аутоиммунных заболеваний определены такие факторы. В каждом случае для определения необходимого маркера применяются разные иммунологические лабораторные методы исследования.

Кроме того, в процессе установления диагноза доктор обязательно учитывает всю информацию о клиническом развитии заболевания, а также его симптомы, которые определяются во время осмотра и опроса больного.

Лечение аутоиммунных заболеваний

На сегодняшний день благодаря постоянным исследованиям специалистов лечение аутоиммунных заболеваний проводится успешно. При назначении лекарственных препаратов врач учитывает тот факт, что именно иммунитет человека является главным фактором, который негативно влияет на органы и системы. Поэтому характер терапии при аутоиммунных заболеваниях является иммуносупрессивным и иммуномодулирующим.

Препараты-иммуносупрессоры воздействуют на функционирование иммунной системы угнетающе. В эту группу препаратов входят цитостатики, антиметаболиты, кортикостероидные гормоны, а также некоторые антибиотики и др. После приема таких препаратов функция иммунной системы заметно угнетается, а процесс воспаления приостанавливается.

Однако при лечении болезней с помощью указанных препаратов следует обязательно учесть и то, что они провоцируют возникновение побочных реакций. Такие препараты не воздействуют локально: их действие распространяется на организм человека в целом.

Вследствие их приема может угнетаться кроветворение, поражаться внутренние органы, организм становится более восприимчивым к инфекциям. После приема некоторых лекарственных средств из данной группы происходит угнетение процесса делении клеток, что может спровоцировать интенсивное выпадение волос. Если больной проходит лечение с помощью гормональных препаратов, то побочным эффектом может стать возникновение синдрома Кушинга, для которого характерно высокое артериальное давление, ожирение, гинекомастия у мужчин. Поэтому лечение такими препаратами проводится только после полного уточнения диагноза и под контролем опытного врача.

Целью применения иммуномодулирующих препаратов является достижение равновесия между разными компонентами иммунной системы. Препараты данного типа назначаются при лечении иммунодепрессантами в качестве средств для профилактики инфекционных осложнений.

Иммуномодулирующими лекарственными средствами являются препараты, которые имеют преимущественно природное происхождение. В таких препаратах содержатся биологически активные вещества, которые способствуют восстановлению баланса между разными видами лимфоцитов. Наиболее часто применяемыми иммуномодуляторами являются препарат альфетин, а также препараты родиолы розовой, эхинацеи пурпурной, экстракт женьшеня.

Также в комплексной терапии аутоиммунных заболеваний применяются специально разработанные и сбалансированные комплексы минералов и витаминов.

На сегодняшний день ведутся активные разработки принципиально новых методик лечения аутоиммунных заболеваний. Одной из перспективных методик считается генотерапия – метод, направленный на замену дефектного гена в организме. Но подобный способ лечения находится только на стадии разработки.

Также ведется разработка препаратов, основой которых являются антитела, которые смогут противостоять атакам иммунной системы, направленным на собственные ткани.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

На сегодняшний день аутоиммунные заболевания щитовидной железы подразделяют на два вида. В первом случае происходит избыточный процесс секреции гормонов щитовидной железы. К этому типу относится базедова болезнь. При другой разновидности таких заболеваний происходит понижение синтеза гормонов. В данном случае речь идет о болезни Хасимото или микседеме.

В процессе функционирования щитовидной железы в организме человека происходит синтез тироксина. Этот гормон очень важен для гармоничного функционирования организма в целом – он принимает участие в целом ряде метаболических процессов, а также задействован в обеспечении нормальной работы мышц, мозга, в росте костей.

Именно аутоиммунные болезни щитовидной железы становятся основной причиной, способствующей развитию в организме аутоиммунного гипотиреоза.

Кратко об иммунитете

Иммунитет – это система защиты нашего организма. Человек живет в мире, населенном бактериями, вирусами, паразитами, простейшими, которые постоянно стремятся внедриться в наше тело. Более того, большинство из них просто не может существовать вне человека. Что было бы, если препятствий для этого не было? Человечество давно было бы уничтожено, потому что на самом деле микроскопический мир намного многочисленнее и сильнее нас.

Да, внутри нас постоянно идет война. И защищает нас мощная армия под названием иммунная система. Она очень сложная, сформировалась в процессе эволюции, постоянно совершенствуется и действительно является надежным защитником. При проникновении в организм чужеродного агента иммунные клетки уничтожают его или прямо, или опосредованно путем выработки антител. Точно также иммунитет борется с чужими тканями (трансплантированными от доноров), а также раковыми опухолями.

Но как в самой совершенной компьютерной системе бывают сбои, так и система иммунитета не всегда идеальна. Точную причину, по которой наша защита дает ошибки, ученые до сих пор не выяснили. Но факт доказан: иногда иммунные клетки ошибочно принимают собственные клетки за чужие и начинают их уничтожать. Так развиваются АИЗ.

Как развиваются аутоиммунные заболевания

Считается, что у каждого человека есть аутореактивные лимфоциты, способные атаковать собственные клетки. Но они блокируются все той же иммунной системой (Т-супрессорами), и если их количество небольшое, они безвредны для организма. Но иногда запускается механизм, когда Т-супрессоры не способны сдерживать размножение таких клеток. Этот процесс аутоагрессии обычно уже ничем нельзя остановить.

В большинстве случаев аутоиммунное заболевание возникает внезапно, причины этого точно установить нельзя. Пусковым моментом может быть стресс, инфекция, травма, переохлаждение или перегревание. Имеет большое значение образ жизни человека, диета, а также наследственная предрасположенность – наличие определенного варианта какого-либо гена.

За аутоиммунное поражение отвечают как Т-лимфоциты, которые непосредственно убивают клетки (так происходит при сахарном диабете 1 типа, рассеянном склерозе), так и В-лимфоциты, которые продуцируют антитела против собственных тканей, что также приводит к их гибели.

Иногда антитела образуются против рецепторов, находящихся на поверхности клеток. Связываясь с рецептором, они могут или блокировать, или, наоборот активировать клетку. Так бывает, например, при болезни Грейвса: аутоантитела блокируют рецепторы к ТТГ (тиреотропному гормону), имитируя стимулирующее действие последнего, что приводит к усиленной секреции тироксина клетками щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза.

Все аутоиммунные заболевания можно разделить на:

  • Системные – поражаются многие органы (примеры — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена)
  • Органоспецифические – поражаются отдельные органы и ткани (примеры – тиреоидит Хашимото, первичный билиарный цирроз, болезнь Крона, сахарный диабет 1 типа).

АИЗ характеризуются хроническим течением с периодами обострений и ремиссий.

Кто болеет чаще

Аутоиммунными заболеваниями страдает от 5% до 10% населения. Считается, что это вторая по частоте причина хронических заболеваний и третья (после болезней сердца и рака) причина инвалидности. АИЗ укорачивают среднюю продолжительность жизни на 15 лет.

Как уже было сказано, точную причину и точный пусковой фактор, запускающий АИЗ у конкретного пациента, определить очень сложно. Но существуют группы риска, которые подвергаются этим болезням чаще остальных.

  • Женщины репродуктивного возраста. Они страдают АИЗ примерно в три раза чаще мужчин. А некоторые нозологии в принципе можно назвать только женскими (например, аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка и первичный билиарный цирроз в 90% встречаются у женщин).
  • Наследственная предрасположенность. Если у кого-то в семье было такое заболевание, то риск заболеть увеличивается. У больных АИЗ обнаруживается определенный набор генов системы HLA (отвечающих за иммунный ответ).
  • Люди, более других подверженные вредным воздействиям окружающей среды. Это работа на вредном производстве, проживание в неблагоприятной экологической зоне, хронические и острые интоксикации, длительное воздействие солнца и высокой температуры. Сюда также можно отнести курение и алкоголь.
  • Бактериальные и вирусные инфекции. Инфекционные агенты изменяют структуру антигенов и иммунитет начинает атаковать собственные ткани. Такой механизм доказан при аутоиммунном гломерулонефрите после перенесенной стрептококковой инфекции, реактивном артрите после перенесенной гонореи, аутоиммунном гепатите после перенесенного вирусного гепатита. Все больше ученых склоняются к инфекционной природе и других АИЗ.
  • Принадлежность к определенной расе. Так, диабет 1 типа встречается преимущественно у белых, СКВ чаще встречается у чернокожих.
  • Травматическое или воспалительное повреждение гисто-гематических барьеров. В норме некоторые ткани (глаз, мозг, яички, яичники) надежно изолированы от крови, и их антигены неизвестны иммунной системе. При нарушении этих барьеров антигены попадают в кровь и воспринимаются как чужие. Так развивается факогенный увеит после травмы хрусталика глаза, аутоиммунное бесплодие после перенесенного орхита.

реклама

Факторы риска аутоиммунных заболеваний

Нарушения аутоиммунного характера могут поразить практически любого человека. Но исследователи все же признают, что некоторые группы лиц имеют более высокий риск заболеть.

Главные факторы риска:

  1. Генетика. Исследования показывают, что дети, чьи родители страдают аутоиммунными нарушениями, также попадают в группу повышенного риска возникновения болезни. Например, по наследственности часто передаются рассеянный склероз и волчанка.
  2. Пол. Женщины обычно более подвержены аутоиммунным нарушениям. Возможно, причина в гормонах или в том, что у женщин иммунитет, как правило, сильнее, чем у мужчин. Кроме того, ученые обнаружили, что чаще заболевают женщины детородного возраста.
  3. Возраст. Чаще всего болезни этой группы случаются в молодом и среднем возрасте.
  4. Этническая принадлежность. Американские специалисты обнаружили, что аутоиммунные расстройства намного чаще встречаются у коренных американцев, латиноамериканцев и чернокожих, нежели у европейцев и азиатов. Если говорить о статистике по типам болезней, то диабет 1 типа чаще проявляется у белокожих, а красная волчанка, например, у представителей негроидной расы и коренных жителей испаноязычных стран (23 страны Латинской Америки, Африки и Тихоокеанского бассейна). Влияние этого фактора ученые объясняют наличием общих генов у представителей одной этногруппы, а также влиянием окружающей среды, в которой они проживают, в том числе и солнечной активности.
  5. Инфекция. Если человек с генетической предрасположенностью страдал от специфических вирусных или бактериальных инфекций, риск, что в будущем у него может развиться аутоиммунное заболевание, повышается еще больше.

Методы диагностики

Поскольку многие аутоиммунные заболевания имеют сходные симптомы, их диагностирование часто является сложной задачей. Например, волчанка влияет на суставы по тому же принципу, что и ревматоидный артрит, хотя симптомы и менее тяжелые. Тугоподвижность суставов и воспаление, как при РА, вызывает и болезнь Лайма, хотя это заболевание и не принадлежит к аутоиммунным (его возбудитель – бактерия, переносимая клещами). Воспалительные заболевания кишечника часто имеют симптомы сходные с целиакией. Единственное отличие – в первом случае проблемы с пищеварением вызывает не глютен. Куда легче определить болезни щитовидки. Как правило, для постановки диагноза достаточно проанализировать уровень гормонов, продуцируемых железой, и сделать некоторые другие специфические тесты.

Диагностирование аутоиммунных заболеваний в каждом конкретном случае может потребовать своих методов. Например, для постановки диагноза больному с ревматоидным артритом предстоит пройти физическое обследование, сдать кровь на анализ и сделать рентген. Эти исследования помогут определить тип артрита и степень его тяжести.

Главный анализ для определения любой аутоиммунной болезни – тестирование на наличие специфического аутоантитела. Также важен полный анализ крови, поскольку когда иммунная система с чем-то борется, то количество эритроцитов и лейкоцитов всегда отклоняется от нормы. Тест крови на скорость оседания эритроцитов и на С-реактивный белок поможет определить наличие в организме воспалительного процесса, который сопровождает все виды аутоиммунных расстройств.

Самое опасное то, что иногда могут потребоваться годы, чтобы больному с аутоиммунными расстройствами поставить точный диагноз, поскольку на ранних стадиях многие болезни похожи между собой.

Традиционные и современные методы лечения

Довольно распространенный вопрос: какой врач лечит аутоиммунные заболевания? На самом деле не существует одного доктора, который бы занимался терапией всех видов аутоиммунных нарушений. В зависимости от типа заболевания, лечением такого пациента могут заниматься самые разные специалисты. Так, если у больного волчанкой поражены почки, то его наблюдает нефролог. При рассеянном склерозе и миастении обращаются к неврологу. При артрите и склеродермии – к ревматологу. Если аутоиммунное состояние вызывает нарушения гормонального плана, пациент должен обратиться к эндокринологу. Кожные заболевания, такие как псориаз, лечит дерматолог, а воспаления в ЖКТ – гастроэнтеролог.

Также не существует и универсальных методов лечения аутоиммунных болезней. В лечебной практике могут использоваться разные типы лекарств. В то время как одни методы терапии направлены на облегчения симптомов недуга (снятие боли и воспаления), другие влияют непосредственно на сам процесс болезни.

В медикаментозной терапии обычно используют несколько групп препаратов:

  1. Лекарства, снимающие симптомы болезни в виде боли и воспаления. Это, как правило, нестероидные противовоспалительные средства или обычные болеутоляющие.
  2. Кортикостероиды. Препараты этой группы подавляют иммунитет и предотвращают воспалительные реакции. К такому методу лечения обычно прибегают при аутоиммунном артрите и псориазе.
  3. Агенты для восстановления дефицитного гормона. При таких аутоиммунных нарушениях, как диабет или тиреоидит в организме нарушается производство жизненно важных компонентов. Поэтому в таком случае задача терапии – восполнить недостающие гормоны. При диабете это инсулин, при недостаточной активности щитовидной железы – гормоны железы.
  4. Иммунодепрессанты. Это группа препаратов, используемых для подавления повышенной активности иммунной системы.
  5. Ингибиторы ФНО. Используют для лечения псориаза и аутоиммунного артрита.

Помимо медикаментозной терапии, при некоторых видах аутоиммунных нарушений полезна лечебная физкультура, которая помогает поддерживать оптимальную подвижность суставов. В некоторых случаях улучшить состояние больного помогают хирургические методы. К оперативному лечению обычно прибегают в случае кишечной непроходимости, вызванной болезнью Крона, а также когда возникает необходимость замены поврежденного сустава.

Научные открытия, сделанные в последние годы, позволяют специалистам разрабатывать новые методы лечения аутоиммунных заболеваний. Например, современная медицина прибегает к использованию модуляторов иммунной системы, клеточных методов лечения, а также к так называемой инженерии тканей. Одной из наиболее перспективных стратегий лечения считается трансплантация стволовых клеток. Эта процедура направлена на восстановление правильной работы иммунной системы. Также ученые работают над созданием специфических антигенов, которые помогли бы в лечении рассеянного склероза, ревматоидного артрита, склеродермии, системной красной волчанки. Помимо разработки новых терапевтических методов, проводятся исследования и по разработке новых биомаркеров. Они могут быть полезными для определения стадии, активности и прогрессирования болезни, а также показать реакцию организма на терапию.

На сегодняшний день аутоиммунные заболевания неизлечимы. С помощью грамотно составленной программы, можно замедлить прогрессирование болезни и облегчить состояние больного в периоды обострения. Но полностью вылечить пациента пока невозможно. Помимо медикаментозной терапии, людям с аутоиммунными заболеваниями следует придерживаться и особого образа жизни. Для таких больных очень важно питаться сбалансировано и полезными продуктами, поддерживать здоровый вес тела, заниматься подходящими видами физической активности, избегать стрессовых ситуаций и не забывать о здоровом отдыхе.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Автор статьи:Фурманова Елена Александровна

Специальность: врач педиатр, инфекционист, аллерголог-иммунолог.

Общий стаж: 7 лет.

Образование: 2010, СибГМУ, педиатрический, педиатрия.

Опыт работы инфекционистом более 3 лет.

Имеет патент по теме «Способ прогнозирования высокого риска формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у часто болеющих детей». А также автор публикаций в журналах ВАК.

Будем признательны, если воспользуетесь кнопочками:

Диагностирование аутоиммунной патологии

При появлении аутоиммунных нарушений организм сигнализирует о патологическом состоянии клиническими симптомами. Человек может понять, что появление непонятных недомоганий и развитие патогенеза в определенном органе связаны именно с аномальными отклонениями в работе иммунной системы, по специальному анализу крови на присутствие агрессивных антител, направленных на уничтожение здоровых клеток организма.

Основной метод диагностики, применяемый в данных целях, называется ИФА – иммуноферментный анализ. Он включает несколько видов лабораторных исследований, например, выявление антител к кардиолипинам, к ДНК, клеткам щитовидной железы, бета-гликопротеину и пр. Специалистом назначается определенный вид анализа на основании анамнеза больного пациента.

Далее, имея на руках заключение аутоиммунной диагностики, которое подтверждает повышенный уровень «киллерных» иммуноглобулинов, человек оформляется под наблюдение профильного врача, специализирующегося в лечении установленного заболевания, им может быть один из специалистов по таким направлениям, как:

  • гастроэнтерология;
  • ревматология;
  • дерматология;
  • нефрология;
  • кардиология;
  • эндокринология;
  • урология;
  • пульмонология;
  • гематология;
  • неврология.

Соответствующий доктор разрабатывают схему терапии аутоиммунного заболевания с назначением средств, тормозящих выработку антител, гормональных препаратов или иммуномодулирующих медикаментов. Какой именно тип лекарственного средства будет уместен в применении, зависит от индивидуального случая – особенностей возникшего диссонанса в иммунной системе.

Список аутоиммунных болезней

Аутоиммунные заболевания, список наиболее часто встречающихся и основной патогенез их развития:

Заболевание Патогенез (очень упрощенно)
Рассеянный склероз Макрофаги уничтожают клетки миелиновой оболочки нервных волокон, нарушается проведение нервных импульсов
Сахарный диабет 1 типа Уничтожение Т-лимфоцитами в-клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. В результате выработка его резко снижается
Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) Антитела вырабатываются к рецепторам ТТГ, расположенных на поверхности клеток щитовидной железы. В результате выработка гормонов ЩЖ резко увеличивается
Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) Антитела разрушают фолликулы щитовидной железы. Она воспаляется и не выделяет нужное количество гормонов
Ревматоидный артрит Т-лимфоциты атакуют клетки синовиальной оболочки, развивается воспаление суставов. Медиаторы воспаления могут вызвать системную реакцию в других органах и тканях, иммунные комплексы антиген-антитело повреждают мелкие сосуды
Системная красная волчанка (СКВ) В организме появляются антитела к собственной ДНК. Развивается системное воспаление. Страдает соединительная ткань, почки, сердце
Синдром Гудпасчера Антитела к базальным мембранам легочных альвеол и почечных клубочков. Их разрушение приводит к геморрагическому пневмониту и гломерулонефриту.
Синдром Шегрена Иммунные клетки атакуют железистые клетки и эпителий выводных протоков. Резко сокращается продукция секрета, в первую очередь слезных и слюнных желез.
Злокачественная миастения Образуются антитела к ацетилхолиновым рецепторам нервно-мышечных синапсов. Мышцы теряют способность к нормальным сокращениям.
Псориаз Как одна из причин — скопление лимфоцитов в толще кожи, развитие аутоиммунного воспаления
Первичный билиарный цирроз Лимфоциты начинают разрушать эпителий желчных протоков, отток желчи нарушается, клетки замещаются фиброзной тканью.
Аутоиммунная гемолитическая анемия Иммунная система образует антитела против собственных эритроцитов, в результате они разрушаются. Процесс похож на тот, который происходит при переливании крови другой группы.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура Антитела образуются к тромбоцитам, их количество резко снижается
Пернициозная анемия Выработка антител против антианемического фактора Касла, который вырабатывается слизистой желудка. Нарушается всасывание витамина В12
Саркоидоз В различных органах образуются эпителиоидноклеточные гранулемы, образующиеся в результате воспаления, вероятнее всего аутоиммунного. Поражаются чаще всего легкие, но очаги могут быть в коже, печени, глазах.

реклама

Симптомы аутоиммунных болезней

Если у человека развивается системное аутоиммунное заболевание, симптомы будут проявляться как общие для всего организма, так и касающиеся отдельных органов. Если же говорить об органоспецифических АИЗ, то они начинаются с одного органа, но затем также оказывают влияние на весь организм. Например, аутоиммунным процессом при сахарном диабете поражается только поджелудочная железа. Но недостаток инсулина вследствие этого процесса приводит к развитию хронической гипергликемии, от чего страдают все органы и ткани.

Сахарный диабет 1 типа

Начальные симптомы проявляются жаждой, потерей веса, повышенным аппетитом. Заболевание может сразу дебютировать гипергликемической комой. По мере прогрессирования развиваются осложнения: ухудшается зрение, развивается почечная недостаточность, немеют конечности, может развиться гангрена. Сахарный диабет ускоряет развитие атеросклероза, гипертонии, инфарктов, инсультов, утяжеляет течение инфекционных заболеваний.

Ревматоидный артрит

Заболевание начинается с поражения мелких суставов (кисти рук, лучезапястные, голеностопные). Отмечаются боли, отек, скованность движений. Со временем суставы деформируются, может наступить полный анкилоз (неподвижность). Поражаются и другие органы – почки (амилоидоз), сердце (перикардит, васкулит), легкие (плеврит), кровь (анемия, нейтропения).

Системная красная волчанка

Болезнь характеризуется системным поражением. Проявляется лихорадкой, потерей веса, сыпь на лице по типу «бабочки». Поражаются почки, легкие, сердце, в крови – анемия, тромбоцито- и лейкопения. Вовлекаться может и нервная система-энцефалит, полиневрит, судороги.

Системная склеродермия

У большинства больных проявляется уплотнением кожи, сосудистыми спазмами (синдром Рейно), поражением суставов и иногда — внутренних органов.

Болезнь Грейвса

При этом заболевании повышен уровень гормонов щитовидной железы, поэтому выявляются все симптомы тиреотоксикоза: похудание на фоне повышенного аппетита, сердцебиение, одышка, потливость, раздражительность, экзофтальм (выпячивание глазных яблок). Заметно также увеличение самой щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Очень редко, но бывают боли, увеличение щитовидной железы, дискомфорт в области шеи. В основном заболевание проявляется дефицитом гормонов (гипотиреозом). Это увеличение веса, отеки, слабость, утомляемость, сонливость. Иногда на начальном этапе может наблюдаться и тиреотоксикоз.

Рассеянный склероз

Заболевание может проявляться различными неврологическими нарушениями. Начальными признаками могут быть нарушение чувствительности в конечностях, неустойчивость походки, снижение зрения, двоение в глазах. Прогрессирование заболевания характеризуется мышечной слабостью, нарушением движений, задержкой мочи, запорами. На поздних стадиях отмечаются параличи конечностей, недержание мочи и кала.

Целиакия

Эта патология обусловлена выработкой антител к глиадину – компоненту белка глютена, который содержится в злаковых (пшеница, рожь, ячмень). При попадании глютеновых продуктов в кишечник происходит массивное воспаление и повреждение его ворсинок.

В результате развивается синдром мальабсорбции – диарея, нарушение всасывания, увеличение живота. Заболевание генетически обусловленное, и проявляется у детей 9-12 месяцев после введения прикорма. Но скрытая форма может не проявиться в детстве, а активироваться уже в зрелом возрасте.

Синдром Шегрена

Может быть как первичным, так и вторичным на фоне других АИЗ. Чаще всего проявляется ксерофтальмией («сухой глаз») и ксеростомией («сухой рот»). Могут поражаться и другие слизистые оболочки (пищевода, желудка, трахеи, половых органов).

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит)

В процесс вовлечены крестцово-подвздошные сочленения, хрящевая и костная ткань. Начальные проявления – прогрессирующая скованность в позвоночнике, боли, усиливающиеся ночью. Постепенно развивается тугоподвижность в суставах, неподвижность позвоночника, атрофия мышц.

Болезнь Крона

Характеризуется воспалением слизистой кишечника. Проявляется диареей, болями в животе, лихорадкой, анемией, может осложняться кровотечением и свищами кишечника.

Неспецифический язвенный колит

Поражается слизистая толстой кишки – тенезмы, диарея с кровью, боли, повышенная температура. Риск рака толстой кишки повышается в 5-7 раз.

Миастения

Заболевание чаще начинается с глазных симптомов – опущение век, двоение. Затем присоединяется прогрессирующая слабость мышц конечностей, нарушение глотания. Симптомы непостоянны, после отдыха уменьшаются.

Аутоиммунный гепатит

Долгое время протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами: слабость, утомляемость, боли в суставах. Желтуха, кровотечения, расширение вен – это уже признаки поздней стадии, с исходом в цирроз. Диагностируется по изменениям в анализах крови, характерных для воспаления печени, при этом вирусных гепатитов не выявляется.

Первичный билиарный цирроз

Первыми признаками могут быть кожный зуд, выраженная слабость, нарушение сна, ксантомы (холестериновые бляшки) на коже. Позднее присоединяется желтуха и все признаки цирроза: асцит, отеки, расширение подкожных вен на животе, кровотечения.

Синдром Дресслера

Аутоиммунное воспаление, осложняющее иногда инфаркт миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом и пневмонитом, развивающимися в течение 2-6 недель после инфаркта.

Антифосфолипидный синдром

Это состояние гиперкоагуляции, может проявляться артериальными и венозными тромбозами, привычными выкидышами у беременных, тромбоцитопенией, анемией, кожными проявлениями (характерный сетчатый рисунок кожи).

Саркоидоз легких

В остром периоде возможна лихорадка, боли в суставах, узловатая эритема, выраженная слабость. При прогрессировании отмечается одышка, сухой кашель, дискомфорт или боль в грудной клетке. Однако заболевание может протекать бессимптомно и выявляться только на рентгенографическом обследовании.

Хронический гломерулонефрит

Характеризуется поражением клубочков почек. Клинически это проявляется появлением крови и белка в моче, повышением давления, отеками, прогрессированием почечной недостаточности.

Витилиго

Нарушение пигментации кожи, проявляющееся в виде появления беспигментных белых пятен различной величины и формы. Беспокоит только как косметический дефект.

Идиопатическая тромбоцитопения (болезнь Верльгофа)

Снижение тромбоцитов в крови ниже 150·109/л в отсутствии других причин данной патологии. Проявляется синяками, мелкоточечной геморрагической сыпью на коже, длительно не останавливающимися кровотечениями.

Псориаз

Наиболее часто встречающееся аутоиммунное заболевание кожи. Проявляется образованием сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен. Они могут сливаться между собой, образуя бляшки, по виду напоминающие застывшие пятна воска или парафина. Заболевание протекает с периодами ремиссии и обострений. Часто наблюдается поражение суставов и ногтей.

реклама

Аутоиммунный гепатит

Причины, по которым у человека развивается аутоиммунный гепатит, окончательно не известны до сегодняшнего дня. Есть мнение о том, что аутоиммунные процессы в печени больного провоцируют разные вирусы, к примеру, вирусы гепатитов различных групп, цитомегаловирус, вирус герпеса. Аутоиммунный гепатит наиболее часто поражает девушек и молодых женщин, у мужчин и пожилых женщин болезнь встречается намного реже.

Принято считать, что в процессе развития у больного аутоиммунного гепатита нарушается иммунологическая толерантность печени. То есть в печени происходит образование аутоантител к некоторым частям клеток печени.

Аутоимуный гепатит имеет прогрессирующий характер, при этом рецидивы болезни происходят очень часто. У пациента с данным заболеванием происходит очень тяжелое поражение печени. Симптомами аутоиммунного гепатита является желтуха, возрастание температуры тела, болевые ощущения в области печени. Происходит появление кровоизлияний на кожных покровах. Такие кровоизлияния могут быть как мелкими, так и достаточно крупными. Также в процессе диагностики заболевания врачи обнаруживают увеличенную печень и селезенку.

В процессе прогрессирования заболевания наблюдаются также изменения, которые касаются других органов. У больных происходит увеличение лимфоузлов, проявляются болевые ощущения в суставах. Позже может развиться выраженное поражение сустава, при котором происходит его отек. Также возможно проявление высыпаний, очаговой склеродермии, псориаза. Пациент может страдать от болей в мышцах, иногда происходит поражение почек, сердца, развитие миокардита.

Во время диагностики болезни проводится анализ крови, в котором имеет место повышение печеночных ферментов, слишком высокий уровень билирубина, увеличение тимоловой пробы, нарушение содержания белковых фракций. Также анализ выявляет изменения, которые характерны для воспалений. Однако маркеры вирусных гепатитов не обнаруживают.

В процессе лечения данного недуга используются кортикостероидные гормоны. На первом этапе терапии назначаются очень высокие дозы таких препаратов. Позже, на протяжении нескольких лет, следует принимать поддерживающие дозы таких лекарств.

Диагностика АИЗ

Этапы диагностики аутоиммунных болезней:

Клиническая диагностика

На аутоиммунный процесс указывает хроническое течение заболевания, устойчивость к обычному лечению. Некоторые АИЗ имеют общие клинические и лабораторные признаки. Так, системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы) обычно дают повышение СОЭ крови, а также увеличение фибриногена, гамма-глобулина, С-реактивного белка. Общими клиническими симптомами может быть длительная лихорадка, слабость, немотивированная утомляемость, потеря веса.

Некоторые АИЗ имеют настолько типичную клиническую картину, что диагноз может быть выставлен:

  • на основании осмотра (например,псориатические бляшки, «бабочка» на лице при СКВ);
  • опроса (характер болей при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева);
  • результатов обследований (гипергликемия у детей или молодых лиц указывает на сахарный диабет 1 типа, выявление изменений слизистой кишечника по типу «булыжной мостовой» указывает на болезнь Крона и т.д.)

Иммунологические тесты

Не все АИЗ можно диагностировать на основании клинической картины. Желательно подтверждать их аутоиммунную природу исследованием специфических аутоантител.

Для некоторых заболеваний есть обязательные тесты, которые специфичны только для этих болезней, например:

  • РФ (ревматоидный фактор) и АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду) при ревматоидном артрите.
  • Антитела к рецепторам ТТГ при болезни Грейвса.
  • Антитела к ТПО (тиреопероксидазе) при аутоиммунном тиреоидите.

Другие антитела неспецифичны и обнаруживаются при разных АИЗ. Так, АНФ (антинуклеарный фактор), антитела к нативной ДНК, антифосфолипидные антитела выявляются при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, склеродермии, антифосфолипидном синдроме. Их обнаружение помогает поставить диагноз только в сочетании с типичными симптомами.

Существует множество других иммунологических тестов, распространенных и не очень, которыми можно подтвердить АИЗ в сомнительных случаях. Не стоит пытаться назначить себе анализ самостоятельно, лучше обратиться к специалисту.

Исследование антигенов HLA

Это антигены гистосовместимости, находятся на поверхности любой клетки, и именно они определяют иммунный ответ. Набор антигенов HLA уникален для каждого человека, и замечено, что некоторые из них в той или иной степени ассоциировано с возникновением определенного АИЗ, поэтому их исследование иногда применяется для дифференциальной диагностики.

Наиболее часто в настоящее время применяется исследование HLA –В27, который в 90% выявляется у пациентов с болезнью Бехтерева и синдромом Рейтера.

Предположительно аутоиммунные заболевания

Список заболеваний с аутоиммунным патогенезом постоянно пополняется. Может случиться так, что в этот список вскоре попадут те болезни, которые сейчас рассматриваются с других позиций.

Наибольший интерес вызывает, например, гипотеза аутоиммунной природы атеросклероза. Ведь атеросклероз артерий – это главная причина смертности населения во всем мире. Все больше ученых высказывается за то, что причина инфарктов и инсультов – не в высоких цифрах холестерина, а в степени воспаления, которому подвергается атеросклеротическая бляшка. Поэтому в факторы риска в последнее время включается не только уровень липидов, но и уровень С-реактивного белка как маркера хронического воспаления.

Также к АИЗ предположительно причисляют такие распространенные патологии, как болезнь Альцгеймера, глаукому, эндометриоз и некоторые другие.

К какому врачу обратиться?

К сожалению, отдельного специалиста по аутоиммунным заболеваниям нет. Хотя это было бы неплохо, за рубежом уже предпринимаются попытки выделить для этого отдельную службу.

Профиль врача, который выявляет и лечит болезнь, зависит от того, какая система или орган поражается.

  • Эндокринолог: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
  • Гастроэнтеролог: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, аутоиммунный гастрит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз.
  • Гематолог – аутоиммунная анемия и тромбоцитопения.
  • Дерматолог – псориаз, витилиго, очаговая алопеция.
  • Ревматолог – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная склеродермия, васкулиты, синдром Шегрена.
  • Невролог – рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, миастения.
  • Гинеколог – аутоиммунное бесплодие, антифосфолипидный синдром.

Излечиваются ли АИЗ?

Так как аутоантигены нельзя убрать из организма, эти заболевания нельзя излечить полностью. Они протекают с периодами ремиссий и обострений, но процесс саморазрушения в той или иной степени идет постоянно.

Лечение направлено на подавление иммунного ответа и облегчение симптомов. Известны очень редкие случаи самоизлечения АИЗ, но это такая же загадка для медицины, как и причины их появления.

Аутоиммунные заболевания и прививки

Могут ли прививки быть причиной АИЗ, ведь они стимулируют иммунную систему? Можно ли пациентам с АИЗ делать прививки? Такие вопросы возникают очень часто.

Однозначно на эти вопросы ответить нельзя. В научной среде постоянно появляются публикации как сторонников вакцинации, так и ее противников. Краткие выводы на настоящий момент таковы:

  • Количество случаев возникновения АИЗ, возникших после вакцинации, очень мало, и сопоставимо со случайным совпадением. Поэтому прививки не отнесены к причинам развития этих болезней.
  • Прививки предотвращают развитие инфекционных заболеваний, которые в большей мере рассматриваются как триггеры (пусковые механизмы) аутоиммунных болезней.
  • Большинство АИЗ сопряжены с повышенной восприимчивостью к инфекциям (например, дети с сахарным диабетом). Поэтому отказ от прививок грозит большим риском инфекционных заболеваний, причем протекающих в тяжелой форме.

Таким образом, от вакцинации в любом случае больше пользы, чем вреда. Но всегда нужен индивидуальный подход.

Стоит ли принимать иммуностимуляторы

Иммуностимуляторы многим кажутся универсальным решением проблемы частых простуд и рецидивирующих инфекций. Пациенты часто просят врача назначить «что-нибудь для укрепления иммунитета».

Сами же врачи все чаще настоятельно не рекомендуют принимать иммуностимуляторы направо и налево. Иммунитет – очень сложная система, его нельзя определить обычными анализами. И частые простуды – это еще не симптом иммунодефицита. Можно так «простимулировать» нашу защиту, что она начнет атаковать собственный организм.

Такие препараты в некоторых случаях очень нужны, но назначать их должен врач-иммунолог после тщательного обследования. Но это если речь идет о настоящих иммуностимуляторах, которые активируют то звено иммунитета, дефицит которого отмечается исходя из анализа.

Те же препараты, которые в огромных количествах рекламируются как укрепляющие иммунитет (так называемые индукторы интерферона), в большинстве своем не действуют никак, или только как плацебо. Возможно, это и лучше.

Акимова Валентина Константинова врач-терапевт

Leave a Comment